曾霞的情况有了明显的好转。

在激素和丙球的作用下，经过一天治疗，她的体温已经回到了正常的36摄氏度。

在重症超声的作用下，医生们首先发现了一个新型冠状病毒所导致肺炎的一个重要特点――患者肺部病变区域出现了区域性肺水肿。这种肺水肿并非心源性，而是另一种尚不明确的损伤所导致的。

在明确了这个特征后，对曾霞进行保守性的液体管理策略，并且通过床旁超声随时监控指标就成了一个非常关键的诊疗方案。曾霞的各项检查结果都说明她并没有出现容量不足的问题，因此尝试利尿负平衡减轻肺水肿以提升血氧饱和度是一个非常重要的决策。

另一方面，对患者进行持续的免疫支持也非常重要。丙球蛋白和甲泼尼龙积极抗炎，这样的举措至少明显缓解了曾霞的咳嗽咳痰，以及高热不退的问题。

“这可能说明了新型冠状病毒的损伤机制。”黄文慧主任总结道。对于这个病例，四院上下都看的非常重。各个学科积极参与会诊，不光只是为了“把一个病人抢回来”那么简单。

这是一个例子，是一次练兵。是一个让众多医生安全获得近距离接触新型冠状病毒感染所导致肺炎患者的绝佳机会。

哪怕只是一个“经验”也比没有要强。参与到这样的患者救治中，能够极大的提高医生们对于这个新型疾病的认识。在一无所知的时候，任何认识都是宝贵的。

“我们知道，以前的SARS病毒是通过ACE2受体进入细胞的。这意味着，患者昨天出现的高血压问题，很可能也是因为感染所导致的一个症状。”今天的远程会诊过程中，黄文慧主任向大家分享了她昨天一天的“研究调查”内容。“与此同时，我们也应当看到这些发生局部肺水肿的部位。水肿发生的位置分散，而且大多靠近下肺部分。”

远程会诊的屏幕上出现了几张图片，这是曾霞昨天和今天的CT检查结果。

“对此我有一个假设，当然，目前只是假设。”很明显，黄主任自己并不觉得这是假设，至少她对此很有信心――要不然也不会这么激动。“ACE2受体水平越高则患者体内血压越低。ACE受体相反，水平越高则血压越高。而新型冠状病毒的刺突蛋白通过ACE2受体进入细胞，在进入细胞后病毒在细胞内部快速繁殖，最后细胞死亡，病毒释出。”

“换言之，新型冠状病毒可能会导致肺部的ACE2水平降低――任何含有ACE2蛋白的细胞都会是它们攻击的对象。而含有ACE2受体的细胞在肺部数量下降，会直接导致肺泡的保护作用下调，同时导致其他肺泡细胞部分渗透压上升，从而产生严重的局部性肺水肿。”黄文慧主任斩钉截铁道，“也就是说，2019-nCoV的主要表现症状之一就是损伤肺泡，引发肺水肿从而降低血氧饱和度。”

“ACE2不是只有肺泡中有。”参加会诊的肾内科主任问道，“心脏、肾脏、**、吸收性肠上皮、胆管细胞这些地方都有高表达。这是不是意味着，2019-nCoV还可能对这些地方造成损伤？”

“损伤的机制可能是相近的。”黄主任沉吟片刻后说道，“但我们现在还没办法确定损伤一定会在其他器官产生……”

“这个……还真不一定。”电脑这头穿着防护服的孙立恩突然插嘴道，“我这边的患者，有两人表现出了腹泻症状。而且用益生菌和蒙脱石散也止不住泄，会不会就是因为吸收性肠上皮受损而产生的影响？”